CHRONO-LOG提供一系列高度浓缩的血小板聚集试剂。由于CHRONO-LOG试剂的高浓度，每次测试仅需使用微量部分的试剂即可，保证高精度和低成本。产品包括标准聚集试剂凝血酶，ADP，胶原，瑞斯托菌素，肾上腺素和花生四烯酸以及CHRONO-LUMETM试剂等。
一般认为血小板的聚集始于各种诱导剂与血小板膜受体之间的相互作用。这种相互作用通过膜的传递而激活血小板，使其膜表面另一个受体糖蛋白IIb/IIIa活化，再与血浆中的纤维蛋白原结合，中介血小板聚集。这种典型的聚集常用血小板聚集仪来评价。
然而近年研究发现如果血小板受到高剪切力作用，在无诱导剂的情况下也会产生不可逆的聚集。高剪切与低剪切诱导血小板聚集是有区别的，其聚集配体不同。在常规低剪切环境下发生的聚集，是由血浆中的纤维蛋白原中介的；而高剪切环境下的聚集，是vWF中介的。vWF能在高剪切环境的作用是与它*的分子结构有关。在高剪切力作用下，vWF伸展其巨大的丝状物，这种大多聚体上重复的亚单位提供了一个以多价形式结合于血小板受体的可能性，增加了结合点的数量与相互作用力，使血小板聚集体能有效地对抗流体剪切力的血小板解聚作用。
尽管剪切诱导血小板聚集的分子机制还不十分清楚，但研究发现至少有以下因素参与：
1.血浆vWF；
2.血小板膜糖蛋白GPIb、GPIIb/IIIa；
3.一定浓度的血浆钙离子和ADP。
其中，钙离子是诱导剂诱导血小板聚集所必须的。作为诱导剂的ADP在高剪切环境下，可由少数血细胞破坏而得到，但在高剪切下ADP不是诱导血小板聚集的主要因素，vWF和GPIb才是关键所在。
研究发现，血小板受到超过60-80dyn/cm2的剪切作用时，GPIb与vWF结合，并导致了血小板的跨膜钙离子内流，使胞浆内钙离子浓度升高2-3倍，同时血小板发生聚集。阻断vWF与GPIb的结合能抑制钙内流，并阻断GPIIb/IIIa与vWF结合，从而抑制血小板聚集。GPIIb/IIIa不参与剪切力对血小板的活化，但中介了血小板的聚集。另外，还发现vWF上与GPIb结合区的基因重组分子能抑制vWF的所有作用，但它本身不能促使胞浆内钙离子浓度升高。
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